來自清華大學性命科學學院，冷泉港實驗室的研究人員發表了題為“Schizophrenia susceptibility gene dysbindin regulates glutamatergic and dopaminergic functions via distinctive mechanisms in Drosophila”的文章，解析了一種主要的精神分裂癥易感基因的作用機制，有助于解析神經遞質作用機理，這一研究結果頒布在《美國國度迷信院院刊》（PNAS）雜志上。

　　神經遞質（neurotransmitter）是指在神經元的突觸前膜向突觸后膜起信息傳遞作用的化學物資，又稱神經介質神經系統傳遞信息，是從各種神經元軸突末端開釋必定的神經遞質，該遞質通過突觸空隙作用于突觸后膜，發生突觸后電位，引起下一級神經元的應答運動。這種通過神經遞質的化學傳遞是突觸傳遞的基礎情勢。研究發現多神經遞質體系的失調是很多精神疾病的重要病理生理特點，其中尤其是精神分裂癥表示顯明。但是至今科學家們對其中的機制懂得的還并未幾。

　　之前的研究表明這一基因能影響谷氨酸和多巴胺功能,清華大學研修，并引起脊椎動物和無脊椎動物的臨床相關行為。在這一基本上，研究人員又發現減少果蠅突觸前神經元中dysbindin基因的抒發量，會大幅克制谷氨酸突觸遞質，而這種谷氨酸缺失會導致記憶受損。

　　文章的通信作者是鐘毅教學，其早年畢業于清華大學工程物理系，于美國愛荷華大學取得博士學位，1992年受聘到美國冷泉港試驗室，2001年被聘為清華大學生物系講座傳授，博士生導師。同年被聘為教導部長江打算特聘教授。

起源：生物通 2011 *** 11 *** 14 萬紋

　　在這篇文章中，研究人員發現一個精神分裂癥單易感基因：dysbindin能通過兩個獨破的機制，分辨調控谷氨酸和多巴胺功效，從而導致兩種臨床相干的行動表型。dysbindin（dystrobrevin *** binding protein），即短棒菌素聯合蛋白基因，這一基因于2002年被報道，稱其多態性與精神分裂癥有關。

清華大學最新PNAS文章

　　近期來自安徽醫科大學等處的研究職員還新發明一個新精神分裂癥易感基因，他們通過全基因組關聯研究平臺和生物信息剖析技巧，對近12000例患者跟畸形對比人群的全基因組關系研究，成果在11號染色體上發現了一個新的精力決裂癥易感基因TSPAN18，同時驗證了國外既往研討發現的位于6號染色體上的易感基因。

　　然而神經膠質細胞中這一基因表白量下降，則會引起高多巴胺活性，從而引起異樣活動，以及交配轉變。這些數據闡明，dysbindin基因能調控谷氨酸神經功能，以及多巴胺代謝。

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