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俞破課題組在《迷信》發文揭露自噬調控的主要機制

　　清華消息網4月28日電 4月27日，清華年夜學性命學院俞立傳授課題組在國際頂級學術期刊《科學》雜志上在線頒發了名為《乙�；�在細胞自噬過程中的功能和分子機制的研究》（Function and molecular mechanism of acetylation in autophagy regulation）的研究論文，報導了組蛋白乙�；�酶Esa1和去乙�；�酶Rpd3經由過程調理自噬發生要害蛋白Atg3的乙酰化程度，從而完成對自噬過程的靜態調控。清華大先生命學院2009級博士生易聰是論文的第一作者，俞立教學為文章通信作者。

圖為乙�；�酶Esa1和去乙�；�酶Rpd3調控自噬發生的模子。

　　細胞自噬(Autophagy)是一類在退化進程中高度守舊的物資降解道路，今朝發明自噬參加了卵白質、脂質、受損細胞器跟蛋白聚群體的降解。大批研討表白，細胞自噬在細胞存活、細胞滅亡、抗原呈遞、病原體的沾染過程當中施展側重要感化。細胞自噬功效的異樣與很多疾病的發生也有直接關聯，如癌癥,清華總裁培訓班，神經退行性疾病，免疫病等。因而，研究細胞自噬產生的份子機制對這些疾病的醫治存在重要的領導意思。

　　俞立課題組以釀酒酵母為形式生物，經過遺傳學挑選，發現乙�；�酶Esa1和去乙�；�酶Rpd3會調控自噬，進而應用遺傳學和生化手腕發現了自噬蛋白Atg3是Esa1和Rpd3的作用底物并用質譜判定了乙�；�位點。通過火析Atg3乙�；�位點漸變體，發現乙�；�經過調理Atg3 和Atg8的彼此作用而影響自吞噬。另外還發現Esa1在哺乳植物同源物Tip60一樣影響了細胞自噬的發生，它的Atg3蛋白也被乙酰化潤飾，證實了該機制是一種退化過程中上十分保守的機制。

　　清華大先生命學院鄧海騰教授在Atg3蛋白的質譜剖析方面做了大量的任務、南開大學醫學院謝志平教授以及華中農業大學植物科技學院晏向華副教授等也介入了此項任務。

供稿：生命學院　編纂：范　麗